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Universidad Nacional de Luján
Catálogo Bibliográfico

08:577.17/Cj. Biol. 2


  

Modulación de las vías de señalización del factor de crecimineto epidérmico (EGF) por la hormona de crecimiento (GH) y su posible implicancia en la tumorogénesis hepática

[TESIS]. -- , . --

  Trabajo Final de Licenciatura en Cs. Biológicas. Realizada en el Instituto de Química y fisicoquímica Biológicas de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires

  El objetivo de este trabajo es investigar sobre el carcinoma hepatocelular. Los avances en la biología del cáncer sugieren un rol fundamental de ciertos factores de crecimiento y mantenimiento de la proliferación descontrolada que se observa en el mismo; la activación del EGFR contribuye al desarrollo del cáncer. Los receptores de la familia ErbB, entre los que se encuentra el EGFR, no solo son activados por unión directa del ligando específico sino también por transactivación. La GH y la prolactina, pueden activar indirectamente los receptores ErbB. Los altos niveles de hormona de crecimiento (GH) circulante han sido asociados con el desarrollo de la enfermedad, tanto en humanos como en animales.

  1. 
BIOLOGÍA
; 2. 
CANCER
; 3. 
HIGADO
; 4. 
FACTORES FISICOS
; 5. 
HUMANOS
; 6. 
ANIMALES
I.

  (1) Inv.: 13.9580 S.T.: 08:577.17/Cj. Biol. 2
  Visualización de Monografía
U. Info.
(1) [Cent]
Tipo de Material
(T) TESIS
Título

Modulación de las vías de señalización del factor de crecimineto epidérmico (EGF) por la hormona de crecimiento (GH) y su posible implicancia en la tumorogénesis hepática

Responsables Principales
Lugar
Luján
Fecha de Publicación
2008
Notas
Trabajo Final de Licenciatura en Cs. Biológicas. Realizada en el Instituto de Química y fisicoquímica Biológicas de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires
Resumen
El objetivo de este trabajo es investigar sobre el carcinoma hepatocelular. Los avances en la biología del cáncer sugieren un rol fundamental de ciertos factores de crecimiento y mantenimiento de la proliferación descontrolada que se observa en el mismo; la activación del EGFR contribuye al desarrollo del cáncer. Los receptores de la familia ErbB, entre los que se encuentra el EGFR, no solo son activados por unión directa del ligando específico sino también por transactivación. La GH y la prolactina, pueden activar indirectamente los receptores ErbB. Los altos niveles de hormona de crecimiento (GH) circulante han sido asociados con el desarrollo de la enfermedad, tanto en humanos como en animales.
Materias
1. 
BIOLOGÍA
; 2. 
CANCER
; 3. 
HIGADO
; 4. 
FACTORES FISICOS
; 5. 
HUMANOS
; 6. 
ANIMALES
Fecha de Alta
25/08/2008 01:11:52
Número de Registro
31769
1 Ejemplar
U. Info. Inventario S.T. / Ubicación
13.9580 08:577.17/Cj. Biol. 2

Formulario para Solicitud de Material

Díaz, María Eugenia
Modulación de las vías de señalización del factor de crecimineto epidérmico (EGF) por la hormona de crecimiento (GH) y su posible implicancia en la tumorogénesis hepática [TESIS]. -- Luján : Universidad Nacional de Luján (UNLu), 2008

Trabajo Final de Licenciatura en Cs. Biológicas. Realizada en el Instituto de Química y fisicoquímica Biológicas de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires

El objetivo de este trabajo es investigar sobre el carcinoma hepatocelular. Los avances en la biología del cáncer sugieren un rol fundamental de ciertos factores de crecimiento y mantenimiento de la proliferación descontrolada que se observa en el mismo; la activación del EGFR contribuye al desarrollo del cáncer. Los receptores de la familia ErbB, entre los que se encuentra el EGFR, no solo son activados por unión directa del ligando específico sino también por transactivación. La GH y la prolactina, pueden activar indirectamente los receptores ErbB. Los altos niveles de hormona de crecimiento (GH) circulante han sido asociados con el desarrollo de la enfermedad, tanto en humanos como en animales.

1. BIOLOGÍA; 2. CANCER; 3. HIGADO; 4. FACTORES FISICOS; 5. HUMANOS; 6. ANIMALES I. Turyn, Daniel

(1) Inv.: 13.9580 S.T.: 08:577.17/Cj. Biol. 2
Solicitante: